myocardinfarct

MI, ook wel bekend als hartaanval, is overweldigend de belangrijkste vorm van IHD en alleen is de belangrijkste doodsoorzaak in de Verenigde Staten en de geïndustrialiseerde landen. Ongeveer 1,5 miljoen personen in de Verenigde Staten lijden aan een acuut MI per jaar en ongeveer een derde van hen sterft. Minstens 250.000 mensen per jaar sterven aan een hartaanval voordat ze het ziekenhuis bereiken.

transmuraal versus subendocardiale infarct

De meeste myocardiale infarcten transmurale waarbij de ischemische necrose de volledige of bijna volledige dikte van de ventriculaire wand in de verspreiding van een kransslagader. Dit patroon van infarct wordt meestal geassocieerd met chronische coronaire atherosclerose, acute plaque verandering en gesuperponeerd volledig obstructieve trombose. Daarentegen is een subendocardiaal infarct een gebied van ischemische necrose beperkt tot de binnenste derde en hooguit de helft van de ventriculaire wand, het kan zijdelings voorbij de perfusie grondgebied van een kransslagader. Zoals eerder opgemerkt het subendocardiale zone is normaal gesproken het minst goed doorbloed gebied van myocard en dus het meest kwetsbaar voor een eventuele verlaging van coronaire flow. In de meeste subendocardiale infarcten, is er diffuse coronaire stenose atherrosclerosis en vermindering van coronaire stroming maar noch plaque verstoring of trombose gesuperponeerd. De twee types van infarcten echter nauw met elkaar verbonden omdat in experimentele modellen, de transmurale infarct begint met een zone van subendocardiaal necrose die progressief omvat de volledige dikte van de ventriculaire wand. Derhalve kan een subendocardiaal infarct optreden als gevolg van verstoring van aplaque gevolgd door een coronaire thrombus die wordt gelyseerd voor myocardiale necrose zich over grote dikte van de wand. Subendocardiale infarcten, maar kan ook tot voldoende langdurige en sterke verlaging van de systemische bloeddruk, zoals in schok in beeld gebracht hypotensie verkregen subendocardiale infarcten meestal omtreksrichting plaats beperkt tot de verspreiding van een groot kransslagader.

Incidentie en Risicofactoren

De risicofactoren voor atherosclerose belangrijke onderliggende oorzaak van IHD in het algemeen. MI kan op vrijwel elke leeftijd, maar de frequentie stijgt progressief met toenemende leeftijd en bij aanleg voor atherosclerose aanwezig, zoals hoge bloeddruk, roken, diabetes mellitus, erfelijke hypercholesterolemie en andere oorzaken van hyperlipoproteinemia zijn. Bijna 10% van de hartinfarcten voorkomen bij mensen jonger dan 40 yars 45% zich voor bij mensen onder 65 jaar. Zwarten en blanken zijn even vaak beïnvloed. Door uit het leven, mannen zijn op beduidend groter risico op MI dan vrouwen het differentieel geleidelijk afneemt met de leeftijd. Met uitzondering van die met een aantal predisponerende atherogene aandoening, zijn vrouwen opvallend beschermd tegen MI tijdens de reproductieve jaren. De afname van oestrogeen na de menopauze kan een snelle ontwikkeling coronaire hartziekten toestaan. Epidemiologisch bewijs suggereert sterk dat postmenopauzale hormonale substitutietherapie beschermt vrouwen tegen MI door gunstige aanpassing van de risicofactoren, zij het met een licht verhoogd risico op borst-en endometriumkanker.

coronaire arteriële occlusie

In bijna alle transmurale acute hartinfarcten een dynamische interactie heeft plaatsgevonden tussen meerdere of alle van de volgende ernstige coronaire atheroscelerosis, acute atheromateuze plaque verandering superimpsed plaatjeactivering trombose en vasospasme-dat resulteerde in een occlusieve intra coronaire trombus bovenop een verstoorde plaquette. Daarnaast kiezen tussen meer myocard vraag of hemodynamische compromis kan de situatie verergeren. Collaterale circulatie kan perfusie verstrekken aan ischemis zones van een relatief onbelemmerde tak van de coronaire boom, het omzeilen van de punt van de obstructie en bescherming tegen de gevolgen van een acuut coronair occlusie.

In het typische geval van MI de volgende reeks gebeurtenissen kan worden voorgesteld:

De eerste gebeurtenis is een plotselinge verandering in de morfologie van een atheromatous plaque-manifesteren als plaque bloeding, errosion of zweren of scheuren of kloven.

Blootgesteld aan subendotheliaal collageen en necrotische inhoud plaque bloedplaatjes ondergaan adhesie, aggregatie activering en het vrijkomen van krachtige aggregators, met inbegrip van tromboxaan A2 serotonine en bloedplaatjes factoren 3 en 4 vasospasm wordt gestimuleerd.

Andere mediatoren activeert de extrinsieke coagulatie en voeg het grootste deel van trombus.

Vaak binnen enkele minuten, de trombus ontwikkelt om volledig af te sluiten het lumen van de dader kransslagader.